□ 치매에서 타우병리를 조절할 수 있는 새로운 세포막 수용체 단백질인 ALK를 발굴하고 그 기전을 규명하였다.
- ○ALK 막단백질에 의한 자가포식소체 조절과 타우 단백질 축적의 분자적 기작을 제시하였다.
- ○ALK 막단백질에 의해 야기되는 신경세포의 병리학적 현상을 규명하였다.
□ ALK의 기능을 조절하여 새로운 알츠하이머병 약물 개발의 토대를 마련하였다.
- ○알츠하이머 환자의 뇌 조직에서 ALK 단백질의 양이 늘어나 있는 것을 확인하였다.
- ○ALK 저해제를 활용하면 치매 모델 쥐에서 기억력 손상을 억제시키는 것을 관찰하였다.